腸黏膜屏障損傷是炎癥性腸?。↖BD）的重要病理特征，嚴(yán)重影響IBD患者的營(yíng)養(yǎng)吸收與生命質(zhì)量，開(kāi)發(fā)具有保護(hù)腸黏膜屏障的功能產(chǎn)品，對(duì)于改善IBD患者生活質(zhì)量具有重要意義。團(tuán)隊(duì)前期研究發(fā)現(xiàn)，龍眼多糖具有良好的保護(hù)腸黏膜屏障作用。本研究以阿拉伯半乳聚糖為主要結(jié)構(gòu)的龍眼多糖為研究對(duì)象，探究其胃腸道消化吸收特征及結(jié)構(gòu)變化，明確龍眼多糖改善腸黏膜損傷的作用機(jī)制。

 

　　研究表明，經(jīng)體外模擬胃腸道消化后，龍眼多糖幾乎不被胃腸道消化液消化，經(jīng)模擬人體結(jié)腸菌群發(fā)酵48h后，56.2%龍眼多糖被腸道菌群分解利用，腸道菌群代謝產(chǎn)物短鏈脂肪酸水平也顯著增加。細(xì)胞實(shí)驗(yàn)表明，與未經(jīng)處理的龍眼多糖相比，經(jīng)腸道菌群發(fā)酵的龍眼多糖具有更好的促進(jìn)腸黏膜屏障緊密連接蛋白表達(dá)作用。同時(shí)，灌胃龍眼多糖顯著提高了腸黏膜屏障損傷小鼠的腸黏膜緊密連接蛋白表達(dá)水平，顯著增加了結(jié)腸中Lactobacillus、Pediococcus與Bifidobacterium等益生菌相對(duì)豐度，顯著促進(jìn)了短鏈脂肪酸及其GPR受體表達(dá)水平增加。以上結(jié)果表明，龍眼多糖經(jīng)腸道微生物特異性分解利用，促進(jìn)短鏈脂肪酸產(chǎn)生，觸發(fā)GPR受體信號(hào)通路，是其促進(jìn)腸黏膜屏障修復(fù)的重要途徑之一。

 

　　該研究成果發(fā)表于食品領(lǐng)域JCR 1區(qū)期刊Food Chemistry（IF：9.231）。加工所白亞娟副研究員為論文第一作者，王鳳忠研究員和廣東省農(nóng)業(yè)科學(xué)院張名位研究員為共同通訊作者。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金（32001707,32072178）、廣州市基礎(chǔ)與應(yīng)用基礎(chǔ)研究項(xiàng)目（202002030315）、廣東省特支計(jì)劃（2019BT02N112）、農(nóng)業(yè)農(nóng)村部熱帶果蔬遺傳資源評(píng)價(jià)利用重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室（部省共建）開(kāi)放課題（HAAS2023PT0201）、中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所創(chuàng)新工程院所重點(diǎn)任務(wù)青年創(chuàng)新專項(xiàng)（CAAS-ASTIP-Q2022-IFST-10）的資助。

 

　　原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2023.136225