近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護研究所經(jīng)濟作物真菌病害流行監(jiān)測與防控創(chuàng)新團隊發(fā)現(xiàn)黃萎病菌利用大麗輪枝菌真菌細胞外膜蛋白（CFEM）家族蛋白結(jié)構(gòu)結(jié)合鐵元素位點突變特性，應(yīng)對寄主植物的免疫反應(yīng)從而維持侵染能力的過程，揭示了大麗輪枝菌逃逸植物免疫反應(yīng)的進化機制。相關(guān)研究成果發(fā)表在《生物醫(yī)學(xué)中心 生物學(xué)（BMC Biology）》上。

 

　　真菌中特異存在一類含有細胞外膜蛋白的結(jié)構(gòu)域（CFEM），該結(jié)構(gòu)域內(nèi)富含小分子量的半胱氨酸蛋白。這類細胞外膜蛋白可以從人血紅蛋白中奪取鐵元素而實現(xiàn)致病，但在植物病原菌中是否具有類似致病作用尚未見報道。

 

　　該團隊通過研究大麗輪枝菌細胞外膜蛋白家族成員操控寄主免疫反應(yīng)的特性，篩選了2個具有抑制多種激發(fā)子誘導(dǎo)免疫反應(yīng)的CFEM蛋白。通過遺傳變異分析，發(fā)現(xiàn)CFEM結(jié)構(gòu)域中結(jié)合鐵元素的保守位點天冬氨酸殘基由D型結(jié)構(gòu)突變成為N型結(jié)構(gòu)。進一步點突變實驗證實，CFEM蛋白鐵元素結(jié)合位點突變是導(dǎo)致該家族成員毒力功能發(fā)生分化的原因。該研究首次發(fā)現(xiàn)定殖維管束的大麗輪枝菌利用外膜蛋白從寡營養(yǎng)環(huán)境中奪取微量鐵元素，激發(fā)寄主免疫反應(yīng)對抗；為維持自身奪取鐵元素能力，細胞外膜蛋白突變了鐵元素結(jié)合位點，進化為具有抑制免疫反應(yīng)的效應(yīng)子，進一步幫助黃萎病菌逃逸寄主免疫反應(yīng)抗性并持續(xù)奪取鐵元素，維持侵染能力。該研究為黃萎病菌成功定殖維管束的為害機理研究提供了重要理論基礎(chǔ)。

 

　　該研究得到國家重點研發(fā)計劃項目、國家自然科學(xué)基金、中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程等項目的資助。（通訊員 歐陽燦彬）

 

　　原文鏈接：https://bmcbiol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12915-022-01254-x