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作科所揭示植物激素脫落酸與赤霉素信號通路拮抗新機制

放大字體  縮小字體 時間:2015-08-27 10:51 來源:基因農(nóng)業(yè)網(wǎng) 原文:
核心提示:日前,從中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所獲悉,由該所萬建民教授領(lǐng)銜的作物功能基因組學(xué)研究創(chuàng)新團隊最新研究發(fā)現(xiàn),SnRK2-APC/CTE調(diào)控模塊通過介導(dǎo)植物激素赤霉素和脫落酸信號通路的拮抗作用,從而調(diào)控水稻等植物的生長發(fā)育。相關(guān)研究成果于2015年8月14日發(fā)表在國際知名期刊《自然通訊(Nature Communications)》雜志上。

    日前,從中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所獲悉,由該所萬建民教授領(lǐng)銜的作物功能基因組學(xué)研究創(chuàng)新團隊最新研究發(fā)現(xiàn),SnRK2-APC/CTE調(diào)控模塊通過介導(dǎo)植物激素赤霉素和脫落酸信號通路的拮抗作用,從而調(diào)控水稻等植物的生長發(fā)育。相關(guān)研究成果于2015年8月14日發(fā)表在國際知名期刊《自然通訊(Nature Communications)》雜志上。

    據(jù)介紹,在SnRK2-APC/CTE調(diào)控模塊中,SnRK2是指蔗糖非酵解型蛋白激酶2家族成員,可被NaCl及ABA等滲透脅迫激活,調(diào)節(jié)一系列相關(guān)基因的表達,從而提高植物對逆境的抵抗能力;APC/C是指細胞周期后期促進復(fù)合物,為多個亞基組成的E3泛素連接酶,與細胞的有絲分裂和減數(shù)分裂有著密切的關(guān)系;TE是指水稻多分蘗突變體Tiller Enhancer,為水稻分蘗的關(guān)鍵調(diào)控因子。

    眾所周知,種子的休眠和萌發(fā)是多種植物激素共同調(diào)節(jié)的結(jié)果。赤霉素(GA)是一種重要的促生長植物激素,可以促進種子萌發(fā)、幼苗生長、開花和展葉。而脫落酸(ABA)是一種應(yīng)激反應(yīng)植物激素,它通過抑制種子萌芽及幼苗生長來適應(yīng)不利的環(huán)境條件。前人研究發(fā)現(xiàn),GA和ABA對調(diào)控植物的許多發(fā)育過程及植物對生物或非生物脅迫的響應(yīng)中發(fā)揮相反的作用,即拮抗作用。ABA通過拮抗GA依賴的DELLA蛋白(赤霉素信號途徑中的一類對植物生長起抑制作用的重要蛋白質(zhì))的降解過程來抑制GA信號途徑,但GA如何抑制ABA信號途徑仍然未知。

    在之前的一項研究中,萬建民研究團隊發(fā)現(xiàn)水稻多分蘗突變體TE基因編碼了APC/CTE E3泛素連接酶復(fù)合體的激活子,TE通過介導(dǎo)水稻株型和分蘗數(shù)的主控因子MOC1的降解,從而抑制水稻分蘗。另外,該團隊也發(fā)現(xiàn)缺失了TE基因的水稻突變體表現(xiàn)出矮化、劍葉和穗扭曲等表型,暗示TE可能參與調(diào)控水稻其它發(fā)育進程。

    在本研究中,研究人員發(fā)現(xiàn),缺失了TE基因的水稻突變體對ABA過敏而對GA敏感性下降。TE與ABA受體蛋白OsPYL/RCARs(非生物脅迫抗性改良的優(yōu)異候選基因,調(diào)控依賴ABA的相關(guān)基因的表達)發(fā)生物理互作,促進后者的降解。遺傳分析結(jié)果顯示,OsPYL/RCARs位于TE下游。深入分析發(fā)現(xiàn),ABA通過激活磷酸化SnRK2使TE磷酸化來抑制APC/CTE活性,磷酸化的TE和OsPYL/RCARs之間的互作減弱,進而穩(wěn)定OsPYL/RCARs蛋白;與之相反,GA可以降低SnRK2s活性,進而促進APC/CTE介導(dǎo)的OsPYL/RCARs降解。GA和ABA在此過程中發(fā)揮著截然相反的作用,這些結(jié)果暗示SnRK2-APC/CTE調(diào)控模塊是植物中GA和ABA拮抗作用的一個重要調(diào)控節(jié)點。

    此項研究為進一步闡明植物GA和ABA互作過程奠定了基礎(chǔ),對利用植物激素及其相互作用調(diào)控種子休眠和萌發(fā)過程及植物抗旱具有重要的理論價值和實踐意義。

    該研究得到了國家973、國家轉(zhuǎn)基因?qū)m棥?63項目、國家自然科學(xué)基金和江蘇省333項目的資助。中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所的林啟冰博士和吳赴清博士為論文共同第一作者,萬建民研究員為論文通訊作者。(通訊員 衛(wèi)斐)

    論文全文鏈接:http://www.nature.com/ncomms/2015/150814/ncomms8981/full/ncomms8981.html

日期:2015-08-27
 
 
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