中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京畜牧獸醫(yī)研究所家畜胚胎工程與繁殖科技創(chuàng)新團隊揭示了奶牛產(chǎn)后酮病抑制卵泡發(fā)育的作用機制，為預(yù)防高產(chǎn)奶牛產(chǎn)后不孕提供了重要參考。相關(guān)研究成果發(fā)表在《畜牧與生物技術(shù)雜志（Journal of Animal Science and Biotechnology）》（IF=6.175）上。

 

　　據(jù)團隊首席朱化彬研究員介紹，近年來隨著奶牛單產(chǎn)水平不斷提高，奶牛產(chǎn)后需要更多的能量供應(yīng)乳糖合成，導(dǎo)致越來越多的高產(chǎn)奶牛產(chǎn)后出現(xiàn)能量負平衡，進而誘發(fā)酮病，嚴(yán)重影響奶牛卵泡發(fā)育和繁殖效率。然而，酮病負調(diào)控卵泡發(fā)育的分子調(diào)控機制仍不清楚。

 

　　針對上述產(chǎn)業(yè)問題，團隊以類固醇激素合成細胞卵泡顆粒細胞為研究對象，發(fā)現(xiàn)經(jīng)2.4毫摩爾/升β-羥基丁酸處理后，卵泡顆粒細胞的線粒體活性氧水平顯著增加。進一步研究發(fā)現(xiàn)，β-羥基丁酸處理誘發(fā)了卵泡顆粒細胞線粒體結(jié)構(gòu)異常率增加、通透性過渡孔打開、線粒體膜電位降低等功能障礙。線粒體功能障礙進一步觸發(fā)Caspase9-3的級聯(lián)凋亡反應(yīng)，造成卵泡顆粒細胞凋亡，類固醇激素合成下降。通過過表達線粒體去乙?；窼irt3，發(fā)現(xiàn)線粒體自噬蛋白Beclin-1的表達水平升高，清除了受損的線粒體，進一步揭示了Sirt3-AMPK-mTOR-Beclin-1通路保護卵泡顆粒細胞在β-羥基丁酸應(yīng)激下免受損傷的作用機制。研究結(jié)果為防治酮病奶牛卵泡發(fā)育異常提供了新的策略。

 

　　牧醫(yī)所助理研究員趙善江和博士生鞏建飛為該文章的共同第一作者，朱化彬研究員為通訊作者。該工作得到了國家自然科學(xué)基金、中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程重大科研項目、寧夏重點研發(fā)計劃、奶牛產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系等項目資助。

 

　　原文鏈接：https://jasbsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40104-022-00825-w