近日，植保所作物病毒防控團隊在介體昆蟲傳病毒機制方面取得重要進(jìn)展。該團隊研究發(fā)現(xiàn)水稻黑條矮縮病毒（RBSDV）通過上調(diào)介體昆蟲灰飛虱體內(nèi)的3，5二磷酸肌醇[PtdIns（3,5）P2]抑制介體內(nèi)的自噬途徑以逃避自噬降解。相關(guān)研究內(nèi)容于2022年9月10日以“A plant virus hijacks phosphatidylinositol-3,5-bisphosphate to escape autophagic degradation in its insect vector Autophagy”為題發(fā)表在《Autophagy》 （中科院1區(qū)top期刊，IF 13.39）上。
自然界中76%以上的植物病毒病通過介體昆蟲傳播，每年由植物病毒病害造成的農(nóng)業(yè)損失高達(dá)600億美元?；绎w虱是水稻上的重要害蟲，不僅通過刺吸直接危害水稻，還可傳播水稻黑條矮縮病、玉米粗縮病和水稻條紋葉枯病等多種病毒病。由灰飛虱傳播的水稻黑條矮縮病曾在我國多次暴發(fā)流行，造成嚴(yán)重危害。介體昆蟲高效傳毒是導(dǎo)致病害暴發(fā)流行的根本原因。因此，解析昆蟲傳播病毒病的機制對于控制病毒病害具有重要意義。
自噬是細(xì)胞降自身成分并循環(huán)利用的過程，其在抵抗病原微生物感染中也發(fā)揮著重要作用?；绎w虱感染RBSDV后可激活自噬途徑，防御病毒侵染。然而，自噬途徑并不能抑制灰飛虱體內(nèi)RBSDV的增殖?；绎w虱一旦感染RBSDV，可終身傳毒，且病毒可在灰飛虱體內(nèi)持久增殖。RBSDV如何逃逸灰飛虱的自噬降解，進(jìn)而通過介體昆蟲進(jìn)行增殖和傳播的機制并不清楚。
PtdIns（3,5）P2是細(xì)胞中豐度最低的一種磷酸肌醇，在調(diào)控內(nèi)體形態(tài)、細(xì)胞轉(zhuǎn)運、內(nèi)體酸化等過程中具有多種功能，但其在病毒與宿主互作中的功能還鮮有報道。在此項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)：（1）RBSDV及其編碼的外殼蛋白P10結(jié)合并上調(diào)灰飛虱體內(nèi)的PtdIns（3,5）P2以促進(jìn)病毒在灰飛虱中的增殖。（2）PtdIns（3,5）P2通過抑制自噬體和溶酶體的融合抑制自噬降解，促進(jìn)病毒增殖。（3）PtdIns（3,5）P2通過下游effector蛋白TRPML抑制自噬體和溶酶體的融合。該項研究揭示了RBSDV通過上調(diào)灰飛虱體內(nèi)PtdIns（3,5）P2水平激活TRPML以抑制自噬體和溶酶體的融合，進(jìn)而逃逸自噬降解，促進(jìn)病毒在灰飛虱中增殖的機制。
該研究首次揭示了病毒可以通過調(diào)控磷脂分子逃逸宿主自噬降解的機制，為脂類在病毒與介體昆蟲互作中的功能研究打開了新視角；闡明了PtdIns（3,5）P2在飛虱中調(diào)控病毒的重要作用，揭示了PtdIns（3,5）P2可作為藥物靶標(biāo)用以抑制介體昆蟲內(nèi)的病毒增殖。
江蘇省農(nóng)業(yè)科學(xué)院植保所為論文第一署名單位；作物病毒防控團隊王海濤博士、張建華博士后（現(xiàn)就職于山東省農(nóng)業(yè)科學(xué)院）、江蘇省農(nóng)業(yè)科學(xué)院與新加坡國立大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)博士劉浩秋為本論文共同第一作者；徐秋芳研究員和南京師范大學(xué)許凱教授為本論文通訊作者；王滿、董巖博士、周益軍研究員和新加坡國立大學(xué)Sek-Man Wong教授為論文合作者。此項研究工作得到了國家自然科學(xué)基金、江蘇省自然科學(xué)基金和江蘇省雙創(chuàng)計劃的資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1080/15548627.2022.2116676
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