近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所經(jīng)濟(jì)作物真菌病害監(jiān)測與防控創(chuàng)新團(tuán)隊聯(lián)合南京林業(yè)大學(xué)林學(xué)院陳鳳毛教授團(tuán)隊在國際知名期刊《BMC生物學(xué)（BMC Biology）》發(fā)表題為“A Polyketide Synthase from  Verticillium dahliae  Modulates Melanin Biosynthesis and Hyphal Growth to Promote Virulence”的研究論文，揭示了大麗輪枝菌聚酮合酶基因介導(dǎo)菌絲型和菌核型分化而調(diào)控毒力功能的新機(jī)制。

 

　　大麗輪枝菌是引起600多種雙子葉植物黃萎病的土傳病原真菌，嚴(yán)重威脅農(nóng)業(yè)生產(chǎn)安全。根據(jù)大麗輪枝菌培養(yǎng)過程中黑色素的積累水平分為菌核型和菌絲型，菌核型易積累黑色素并促進(jìn)休眠結(jié)構(gòu)微菌核形成（可在土壤中存活14年），而菌絲型則因其活躍的營養(yǎng)體而展現(xiàn)出較強(qiáng)的侵染能力。然而，以往研究發(fā)現(xiàn)黑色素并不參與營養(yǎng)體生長和微菌核形成過程，大麗輪枝菌如何控制菌核型和菌絲型分化的機(jī)制并不清楚。

 

　　該研究通過大麗輪枝菌聚酮合酶家族成員系統(tǒng)鑒定發(fā)現(xiàn)，編碼醌氧化還原酶VdPKS9缺失后提高了黑色素的積累水平和微菌核的形成能力，而VdPKS9過表達(dá)則表現(xiàn)為菌絲白化；對大麗輪枝菌自然群體分析發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)致病力菌絲型的 VdPKS9 表達(dá)水平顯著高于弱致病力菌核型，菌核型菌株過表達(dá) VdPKS9 變?yōu)榫z型，菌絲型中敲除 VdPKS9 變?yōu)榫诵?；通過VdPKS9與黑色素生物合成途徑的遺傳學(xué)關(guān)系研究則證明其并不參與黑色素合成，表明VdPKS9是參與一種（類）新化合物合成的聚酮合酶，行使調(diào)節(jié)大麗輪枝菌營養(yǎng)體生長和微菌核形成的生物學(xué)功能。因此，在侵染狀態(tài)下，大麗輪枝菌通過提高 VdPKS9 表達(dá)而促進(jìn)菌絲生長、抑制微菌核形成，增強(qiáng)對寄主植物的致病力；而在逆境條件下，則抑制 VdPKS9 表達(dá)而促進(jìn)微菌核形成，增加在逆境條件下生存能力。這一研究首次揭示了大麗輪枝菌通過聚酮合酶調(diào)節(jié)營養(yǎng)體生長和微菌核形成而控制致病性的分子機(jī)制，將為作物黃萎病防控提供重要的理論依據(jù)和防治新靶點。

 

　　中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所客座博士研究生李歡為論文第一作者，陳捷胤研究員、南京林業(yè)大學(xué)陳鳳毛教授和美國加州大學(xué)戴維斯分校Krishna Subbarao教授為論文的共同通訊作者，該研究得到國家重點研發(fā)計劃項目、國家自然科學(xué)基金等項目的資助。

 

　　原文鏈接：https://doi.org/10.1186/s12915-022-01330-2