近日，南京農(nóng)業(yè)大學(xué)生科院謝彥杰課題組在Molecular Plant上在線發(fā)表了題為“Rice GLUTATHIONE PEROXIDASE1-mediated oxidation of bZIP68 positively regulates ABA-independent osmotic stress signaling”的研究論文，揭示了水稻谷胱甘肽過氧化物酶作為氧化還原傳感器感受并傳遞滲透脅迫信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的機(jī)制。

 

　　由干旱、鹽害以及冷害等引起的滲透脅迫是植物生長及農(nóng)業(yè)產(chǎn)量的重要限制因子。植物通過復(fù)雜的信號網(wǎng)絡(luò)感知外界環(huán)境滲透勢變化并作出響應(yīng)。滲透脅迫通常導(dǎo)致活性氧的大量產(chǎn)生，因此氧化還原平衡的維持在植物滲透脅迫響應(yīng)過程的機(jī)制研究是逆境生物學(xué)研究的重要科學(xué)問題之一。然而目前仍不清楚滲透脅迫下植物如何感知和傳遞氧化還原信號。

 

　　谷胱甘肽過氧化物酶（GLUTATHIONE PEROXIDASE1，GPX） 是一類基于硫醇的過氧化物酶，它可使用谷胱甘肽（GSH） 或其他還原等效物催化過氧化氫、有機(jī)過氧化物和磷脂氫過氧化物的還原。在動物中，GPX是抗氧化代謝的核心成分，它的活性中心是硒代半胱氨酸；植物GPX活性位點則是半胱氨酸，它對活性氧的清除能力遠(yuǎn)弱于其他類型的抗氧化酶（如過氧化氫酶或抗壞血酸過氧化物酶），這暗示植物GPX可能具有除抗氧化活性之外的其他重要功能。

 

　　本研究表明GPX1在水稻滲透脅迫響應(yīng)過程中充當(dāng)氧化還原傳感器的角色。水稻在遭受滲透脅迫時活性氧大量產(chǎn)生，胞質(zhì)GPX1迅速被氧化并形成分子內(nèi)二硫鍵，同時向細(xì)胞核內(nèi)遷移。GPX與轉(zhuǎn)錄因子bZIP68能發(fā)生互作。bZIP68是一個VRE-like類轉(zhuǎn)錄因子，它能激活下游一系列不依賴于ABA途徑的滲透脅迫應(yīng)答基因表達(dá)。氧化態(tài)的GPX1傳遞氧化信號給bZIP68，bZIP68被氧化后形成同源四聚體，進(jìn)一步提高其對下游滲透脅迫響應(yīng)基因的結(jié)合和激活能力，以不依賴于ABA的方式提高水稻滲透脅迫適應(yīng)性。然而GPX1的核質(zhì)遷移并不受氧化還原信號的影響，而受其乙酰化程度的調(diào)節(jié)。因此，本研究結(jié)果揭示了水稻GPX1作為氧化還原傳感器感知和傳遞氧化還原信號途徑與方式，也證實了氧化還原信號傳遞中不同類型的蛋白質(zhì)翻譯后修飾間的協(xié)同效應(yīng)。

　　南京農(nóng)業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院師資博士后周恒為本文的第一作者，生命科學(xué)學(xué)院謝彥杰教授為通訊作者。德國明斯特大學(xué)Irisfinkemeier教授、國家蛋白質(zhì)科學(xué)中心楊靖研究員和江蘇省農(nóng)科院經(jīng)作所袁星星副研究員也參與了部分研究。該研究得到了國家自然科學(xué)基金、江蘇省自然科學(xué)基金、中國博士后科學(xué)基金等項目的支持。