6月1日，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所作物分子育種技術(shù)和應(yīng)用創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)系統(tǒng)研究了長(zhǎng)鏈非編碼核糖核酸PILNCR2、微小核糖核酸miR399與磷轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白PHT1s的互作機(jī)制，發(fā)現(xiàn)PILNCR2能夠通過影響miR399對(duì)PHT1s的負(fù)調(diào)控，進(jìn)而促進(jìn)玉米在磷脅迫下正常生長(zhǎng)。該研究為植物適應(yīng)養(yǎng)分脅迫研究提供了理論基礎(chǔ)，也為培育磷高效玉米品種提供了新思路。相關(guān)研究成果在《分子植物Molecular Plant》在線發(fā)表。

 

　　盡管土壤中存在大量的磷，但磷在土壤中的擴(kuò)散系數(shù)低、易被土壤固定，導(dǎo)致磷在大多數(shù)土壤中的生物有效性極差。植物在長(zhǎng)期的進(jìn)化過程中形成了一系列適應(yīng)低磷脅迫的機(jī)制，譬如miR399、PHT1s等磷響應(yīng)基因的表達(dá)。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為微小核糖核酸在轉(zhuǎn)錄后或翻譯水平負(fù)調(diào)控靶基因的表達(dá)，這與缺磷脅迫同時(shí)誘導(dǎo)miR399、PHT1s表達(dá)的現(xiàn)象矛盾。

 

　　該研究通過實(shí)驗(yàn)證實(shí)，玉米miR399負(fù)調(diào)控PHT1s的表達(dá)；PILNCR2與PHT1s形成雙鏈核糖核酸，使miR399不再負(fù)調(diào)控PHT1s。研究人員構(gòu)建了PILNCR2過表達(dá)、敲除及敲減轉(zhuǎn)基因玉米。過表達(dá)PILNCR2的玉米植株吸收磷的能力增強(qiáng)，進(jìn)而增加玉米對(duì)低磷脅迫的耐受性；與此相反，敲除和敲減PILNCR2轉(zhuǎn)基因玉米吸收磷能力下降、對(duì)磷脅迫更加敏感。此外，在miR399過表達(dá)玉米中出現(xiàn)的磷中毒現(xiàn)象，在PILNCR2敲除及miR399過表達(dá)轉(zhuǎn)基因玉米中消失。本研究揭示了PILNCR2、PHT1s和miR399之間的互作關(guān)系，并詳細(xì)解析了這種互作關(guān)系在玉米耐受低磷脅迫中的作用機(jī)制。該研究不僅有助于理解長(zhǎng)鏈非編碼核糖核酸在植物適應(yīng)養(yǎng)分脅迫中的作用，也為培育磷高效玉米品種提供了新靶標(biāo)。

 

　　作科所已出站博士后王雅菲為論文第一作者，中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)博士生王忠華為論文共同第一作者，作科所李文學(xué)研究員為論文通訊作者。該研究獲得國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃和中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程項(xiàng)目的資助。

 

　　原文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1674205223001454