中國科學(xué)院武漢植物園揭示獼猴桃維生素C生物合成和冷脅迫調(diào)控新機制

　　冷脅迫限制植物的生長、發(fā)育和分布，是影響農(nóng)業(yè)生產(chǎn)持續(xù)穩(wěn)定發(fā)展的重要因素之一。維生素C（L-抗壞血酸，AsA）是一種抗氧化劑，參與非生物應(yīng)激耐受和活性氧（ROS）代謝。探究低溫脅迫如何誘導(dǎo)維生素C生物合成以減少對植物的氧化損傷，這對增強植物抗寒性、提高作物維生素C含量具有重要意義。

 

　　近日，中國科學(xué)院武漢植物園鐘彩虹研究團隊在Plant Physiology上，在線發(fā)表了題為Kiwifruit bZIP transcription factor AcePosF21 elicits ascorbic acid biosynthesis during cold stress的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)了植物在冷脅迫下誘導(dǎo)維生素C生物合成以減輕寒冷對植物氧化損傷現(xiàn)象，闡明了獼猴桃通過AceMYB102-AcePosF21-AceGGP3分子網(wǎng)絡(luò)調(diào)控維生素C合成以減緩冷損傷的分子機制。

 

　　研究通過分析從單細胞到被子植物在冷脅迫下葉、果等組織的維生素C含量變化發(fā)現(xiàn)，冷脅迫短時間內(nèi)能夠誘導(dǎo)大部分植物維生素C的合成。利用高維生素C的獼猴桃為材料，研究發(fā)掘了一個bZIP家族的轉(zhuǎn)錄因子AcePosF21。該轉(zhuǎn)錄因子能夠被低溫信號觸發(fā)，對獼猴桃維生素C的生物合成和防御反應(yīng)具有重要的調(diào)控作用。此外，科研團隊利用VIGS誘導(dǎo)的基因沉默或CRISPR/Cas9介導(dǎo)的編輯，證實了AcePosF21的缺失會降低獼猴桃維生素C濃度，增加ROS的生成。研究進一步發(fā)現(xiàn)：AcePosF21能夠與R2R3-MYB轉(zhuǎn)錄因子AceMYB102相互作用，直接結(jié)合到維生素C合成的關(guān)鍵基因AceGGP3啟動子區(qū)、激活A(yù)ceGGP3基因的表達；AceGGP3基因的高表達能夠促進維生素C的合成并清除冷脅迫誘導(dǎo)的過量ROS，最終減緩獼猴桃冷損傷。

 

　　本研究證實，維生素C作為重要的抗氧化物質(zhì)，不僅為人類提供維持健康所需的重要營養(yǎng)物質(zhì)，而且在植物中能夠響應(yīng)脅迫、參與抗寒等生理過程，為獼猴桃的低溫抗性育種提供了基因資源和重要理論支撐。