近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所作物有害功能基因組研究創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)聯(lián)合浙江大學(xué)以水稻上的重要病毒水稻條紋病毒（rice stripe virus，RSV）為主要研究對象，發(fā)現(xiàn)在水稻條紋病毒侵染過程中，折疊蛋白反應(yīng)通過調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)蛋白的積累而發(fā)揮雙重作用，揭示了植物利用未折疊蛋白反應(yīng)調(diào)節(jié)水稻條紋病毒運(yùn)動(dòng)蛋白積累量調(diào)控病毒侵染的新機(jī)制。相關(guān)研究發(fā)表在《公共科學(xué)圖書館 病原體（PLoS Pathogens）》上。
內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（endoplasmic reticulum，ER）是真核生物體內(nèi)重要的蛋白合成工廠，對細(xì)胞正常的生物學(xué)活動(dòng)至關(guān)重要。當(dāng)細(xì)胞面對一些生物或非生物刺激時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的蛋白折疊會(huì)發(fā)生錯(cuò)誤，而這些非正常折疊的蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中堆積會(huì)影響內(nèi)質(zhì)網(wǎng)行使正常功能，此時(shí)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的狀態(tài)被稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ER stress）。為了度過此種不正常的狀態(tài)，恢復(fù)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)，細(xì)胞會(huì)激活一系列被統(tǒng)稱為非折疊蛋白反應(yīng)（unfolded protein response，UPR）的生物學(xué)過程，包括上調(diào)分子伴侶蛋白表達(dá)、激活蛋白降解通路（泛素蛋白酶體、細(xì)胞自噬）、增加內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成、抑制蛋白翻譯等。以往的研究表明許多植物病毒的感染可以誘導(dǎo)植物細(xì)胞的非折疊蛋白反應(yīng)，且在大多數(shù)情況下該反應(yīng)有利于植物病毒侵染。然而，非折疊蛋白反應(yīng)是如何調(diào)節(jié)植物病毒侵染的具體機(jī)制一直不明。
發(fā)現(xiàn)水稻條紋病毒侵染可以激發(fā)植物細(xì)胞非折疊蛋白反應(yīng)，而非折疊蛋白反應(yīng)在調(diào)控該侵染中發(fā)揮著雙重作用。一方面，水稻條紋病毒侵染誘導(dǎo)的非折疊蛋白反應(yīng)激活了植物細(xì)胞自噬途徑，促進(jìn)病毒編碼的運(yùn)動(dòng)蛋白NSvc4通過自噬途徑被降解；另一方面，RSV誘導(dǎo)的UPR還上調(diào)了植物中一類I型J-domain蛋白家族MIP1的表達(dá)，MIP1通過與NSvc4互作抑制了NSvc4通過自噬途徑被降解，且MIP1穩(wěn)定NSvc4并不遵循經(jīng)典的Hsp40-Hsp70分子伴侶模式。此外，該研究還證明了本氏煙中 NbMIP1以及水稻中的同源基因 OsDjA5 均能正調(diào)控RSV的侵染，沉默本氏煙中的 NbMIP1 家族基因或水稻中的 OsDjA5 均可延緩RSV感染。因此，通過基因編輯等技術(shù)對OsDjA5進(jìn)行突變可獲得抗病毒的水稻新種質(zhì)。
該研究提出了UPR在寄主防衛(wèi)與病毒侵染中發(fā)揮了雙重作用，UPR激活自噬通路降解病毒編碼的蛋白，抑制病毒侵染；而病毒蛋白又可以劫持受UPR上調(diào)的寄主因子穩(wěn)定自身，逃脫自噬降解，從而幫助病毒完成侵染，這是病毒和植物之間軍備競賽的一個(gè)新案例。研究發(fā)現(xiàn)的基因可進(jìn)一步用于水稻抗病育種中。
博士生李晨羊?yàn)檎撐牡谝蛔髡摺Ｖ袊r(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所/浙江大學(xué)周雪平周雪平教授和浙江大學(xué)吳建祥教授為論文的共同通訊作者。該研究得到水稻產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系科研專項(xiàng)經(jīng)費(fèi)和國家自然科學(xué)基金等項(xiàng)目的資助。
原文鏈接：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1009370
水稻條紋病毒侵染誘導(dǎo)的非折疊蛋白反應(yīng)激活了植物細(xì)胞自噬途徑示意圖
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