小麥條銹病是小麥生產(chǎn)上最重要的病害之一，嚴(yán)重影響小麥的生產(chǎn)安全。其致病菌小麥條銹菌為活體專性寄生真菌，通過分泌效應(yīng)蛋白抑制寄主免疫促進(jìn)病菌侵染致病。線粒體作為細(xì)胞中重要的細(xì)胞器之一，其形態(tài)、代謝和功能的改變均會影響植物免疫功能，線粒體誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡與植物抗病密切相關(guān)。然而，病原體通過操縱線粒體抑制寄主免疫的分子機制仍然知之甚少。

 

　　近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)植物免疫研究團(tuán)隊在New Phytologist在線發(fā)表了題為“The  Puccinia striiformis  effector Pst11215 manipulates mitochondria to suppress host immunity by promoting TaVDIP1-mediated ubiquitination of TaVDAC1”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)效應(yīng)蛋白Pst11215是條銹菌侵染致病的關(guān)鍵毒力因子，其與線粒體電壓依賴性陰離子通道蛋白TaVDAC1互作，此外，E3泛素連接酶TaVDIP1靶向并泛素化TaVDAC1促進(jìn)小麥感病。通過對三個蛋白間的調(diào)控模式分析發(fā)現(xiàn)，在條銹菌侵染小麥過程中，效應(yīng)蛋白Pst11215可能通過促進(jìn)TaVDIP1泛素化TaVDAC1改變其通道結(jié)構(gòu)，加速ROS由線粒體外排至細(xì)胞質(zhì)，由胞質(zhì)抗氧化酶清除，從而減輕ROS對線粒體的損傷，維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。同時，抑制免疫誘導(dǎo)的細(xì)胞壞死，促進(jìn)條銹菌侵染。

 

　　植物免疫團(tuán)隊康振生院士和劉杰教授為本文的共同通訊作者，博士生潘青林為論文第一作者。作物抗逆與高效生產(chǎn)全國重點實驗室實驗平臺為文章完成提供了技術(shù)支持。本研究得到了國家重點研發(fā)計劃，國家自然科學(xué)基金項目，陜西省自然科學(xué)基礎(chǔ)研究計劃等項目的資助。

 

　　原文鏈接：http://doi.org/10.1111/nph.20146