中國農(nóng)業(yè)科學院作科所克隆小麥分蘗調(diào)控新基因并解析其分子機制

　　2月14日，中國農(nóng)業(yè)科學院作物科學研究所小麥基因資源發(fā)掘與利用創(chuàng)新團隊克隆了小麥分蘗調(diào)控新基因TN1，并揭示了其通過影響脫落酸（ABA）合成及信號轉(zhuǎn)導路徑調(diào)控小麥分蘗的分子機制，為小麥株型改良提供了重要基因資源與理論支撐。相關(guān)研究成果在線發(fā)表于《自然通訊（Nature Communications）》上。

 

　　分蘗不僅是決定小麥產(chǎn)量的核心要素之一，也是小麥株型建成中的一個重要科學問題，因此，克隆小麥分蘗調(diào)控基因，解析其分子機制和遺傳網(wǎng)絡(luò)，不僅具有重要的科學意義，對小麥株型改良和分子設(shè)計育種也具有重要的應(yīng)用價值。

 

　　研究團隊前期構(gòu)建了以偃展4110、濟麥22、淮麥33和Fielder為遺傳背景的小麥甲基磺酸乙酯（EMS）突變體庫，包含3萬余份突變體。研究人員從偃展4110突變體庫中篩選到的一個少分蘗突變體tn1，并克隆到分蘗調(diào)控新基因TN1，該基因編碼一個含有四個跨膜結(jié)構(gòu)域的膜蛋白。實驗表明，一個保守氨基酸的替換突變（Ala125Thr）是導致tn1突變體分蘗芽的伸長受到抑制從而表現(xiàn)出少分蘗表型的原因。進一步研究發(fā)現(xiàn)，tn1突變體的莖基部和分蘗芽中ABA合成關(guān)鍵基因的轉(zhuǎn)錄水平及ABA含量均顯著增加；同時，TN1與ABA受體TaPYL存在物理互作，并且能夠顯著抑制TaPYL與其下游ABA信號轉(zhuǎn)導關(guān)鍵蛋白TaPP2C之間的物理互作。綜上所述，該研究揭示了分蘗調(diào)控基因TN1通過影響ABA合成和信號轉(zhuǎn)導途徑促進小麥分蘗芽伸長的分子機制。

 

　　作科所已畢業(yè)博士生董純豪和張立超副研究員為共同第一作者，作科所劉旭院士、孔秀英和孫加強研究員為論文的共同通訊作者。本研究得到國家自然科學基金，中央級公益性科研院所基本科研業(yè)務(wù)費專項，中國農(nóng)科院農(nóng)科英才及科技創(chuàng)新工程的資助。

 

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