近日，中國農(nóng)業(yè)科學院植物保護研究所作物病毒病害流行與控制創(chuàng)新團隊發(fā)現(xiàn)植物病毒在介體昆蟲內(nèi)通過劫持囊泡并促進其形成一個大囊泡而將病毒釋放到細胞外的高效傳毒機制。相關(guān)研究結(jié)果在線發(fā)表在《分子植物病理學（Molecular Plant Pathology）》上。

　　據(jù)介紹，約70%的植物病毒需要依靠介體昆蟲進行傳播，病毒隨著昆蟲取食植物汁液而被攝入到腸道，通過跨越腸道上皮細胞進入到血淋巴，借助循環(huán)系統(tǒng)到達唾液腺，隨后病毒會和唾液伴隨昆蟲再次取食傳播到健康植株上。由此可見，介體昆蟲的高效傳毒是導致病毒病害暴發(fā)流行的關(guān)鍵，而突破中腸上皮細胞屏障是病毒進入到昆蟲體內(nèi)第一個也是最為重要的屏障。

 

　　該研究以南方水稻黑條矮縮病毒和介體白背飛虱為對象，電鏡觀察發(fā)現(xiàn)，很多病毒存在于腸道上皮細胞的囊泡中，同時在靠近血腔一側(cè)的細胞膜附近形成一個包裹大量病毒的大囊泡。通過互作篩選發(fā)現(xiàn)，病毒的外殼蛋白P10與兩種囊泡相關(guān)膜蛋白VAMP7和Vti1a互作，含有VAMP7或Vti1a的復合體主要參與細胞的物質(zhì)運輸。介體昆蟲獲毒后，病毒與VAMP7或Vti1a在細胞中隨著時間的延長共定位逐漸增多，并由細胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到細胞膜上。干擾VAMP7或Vti1a表達后不影響病毒進入腸道及在腸道中的積累，但顯著降低了病毒在血淋巴的積累量，同時抑制了傳毒率。這說明病毒通過與VAMP7和Vti1a互作，利用介體囊泡運輸系統(tǒng)進行自身的運輸和擴散。該研究揭示了植物呼腸孤病毒可以通過劫持囊泡克服媒介昆蟲中腸逃逸障礙的關(guān)鍵機制，為囊泡運輸在病毒傳播中的作用提供了新的見解，同時為阻斷病毒病的傳播提供候選靶標。

 

　　該研究得到了國家自然科學基金和國家重點研發(fā)計劃等項目資助。

 

　　原文鏈接：https://bsppjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/mpp.13109