近日，華中農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院、動(dòng)物醫(yī)學(xué)院羅銳團(tuán)隊(duì)在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Autophagy在線發(fā)表了題為Avian TRIM13 attenuates antiviral innate immunity by targeting MAVS for autophagic degradation的研究論文。該研究首次揭示了禽類E3連接酶TRIM13通過(guò)選擇性自噬負(fù)調(diào)控MAVS抗病毒天然免疫反應(yīng)的分子機(jī)制，為禽類選擇性自噬與天然免疫系統(tǒng)之間的相互作用提供了全新視角。

 

　　研究發(fā)現(xiàn)，鴨坦布蘇病毒（DTMUV）等RNA病毒感染后，會(huì)顯著上調(diào)鴨宿主蛋白TRIM13的表達(dá)。進(jìn)一步研究表明，鴨TRIM13與鴨MAVS相互作用，促進(jìn)了鴨MAVS與選擇性自噬受體SQSTM1結(jié)合，從而介導(dǎo)鴨MAVS的選擇性自噬降解，幫助病毒逃逸宿主的天然免疫反應(yīng)。此外，該研究發(fā)現(xiàn)，鴨MAVS的自噬降解并不依賴于鴨TRIM13的E3連接酶活性或鴨MAVS的泛素化修飾。

 

　　該研究表明，禽類TRIM13是天然免疫反應(yīng)的重要負(fù)調(diào)控分子，并揭示了選擇性自噬在禽類天然免疫調(diào)控中的關(guān)鍵作用。這一發(fā)現(xiàn)不僅加深了對(duì)禽類抗病毒天然免疫機(jī)制的理解，也為開(kāi)發(fā)新型DTMUV防控策略提供了潛在的分子靶點(diǎn)。

 

　　原文鏈接：https://doi.org/10.1080/15548627.2024.2426114