研究揭示非洲豬瘟病毒MGF505-7R基因與病毒致病力相關(guān)

　　近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所基礎(chǔ)免疫創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，非洲豬瘟多基因家族蛋白pMGF505-7R與非洲豬瘟病毒的致病力相關(guān)，揭示了非洲豬瘟病毒的免疫逃逸的一種新策略，為非洲豬瘟病毒致病機(jī)制探索和疫苗的研發(fā)提供了新的理論依據(jù)。相關(guān)研究發(fā)表在《公共科學(xué)圖書館-病原學(xué)（PLoS Pathogens）》上。

　　據(jù)翁長(zhǎng)江介紹，非洲豬瘟是由非洲豬瘟病毒引起的一種急性、高致死性傳染病，由于病毒的致病機(jī)制不清楚，而且缺乏商品化的疫苗和特效藥物，非洲豬瘟的防控形勢(shì)異常嚴(yán)峻，給我國養(yǎng)豬業(yè)帶來了嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)損失。解析非洲豬瘟病毒的致病機(jī)制是當(dāng)前迫切需要研究的科學(xué)問題。先天免疫是宿主抵抗病原微生物感染的第一道防線，炎癥反應(yīng)和I型干擾素是先天免疫應(yīng)答的重要成分。非洲豬瘟病毒如何逃逸宿主的先天免疫系統(tǒng)的監(jiān)視，以及免疫逃逸策略與病毒致病力的關(guān)系尚不完全清楚。

 

　　該研究發(fā)現(xiàn)，非洲豬瘟病毒多基因家族成員pMGF505-7R對(duì)白介素1β （IL-1β）和干擾素β （IFN-β）的產(chǎn)生具有抑制作用，敲除MGF505-7R基因的重組病毒能夠誘導(dǎo)更高水平的IL-1β和IFN-β的產(chǎn)生。深入研究發(fā)現(xiàn)pMGF505-7R抑制IL-β基因的轉(zhuǎn)錄，并且其靶向炎癥小體復(fù)合體抑制IL-β的成熟；而在I型干擾素信號(hào)通路中，pMGF505-7R靶向干擾素調(diào)節(jié)因子3 （IRF3）抑制I型IFN的產(chǎn)生。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，缺失MGF505-7R基因的重組非洲豬瘟病毒對(duì)仔豬體的致病力降低，感染豬血清中IL-1β和IFN-β的水平升高，組織器官病毒載量顯著降低。

 

　　該研究得到國家自然科學(xué)基金非洲豬瘟專項(xiàng)項(xiàng)目、獸醫(yī)生物技術(shù)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室自主課題、中國農(nóng)科院創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)基金的資助。