水稻是全球主要的糧食作物，對鹽脅迫敏感，鹽漬環(huán)境會導致水稻產(chǎn)量顯著下降。生物鐘是內在的時間維持機制，在調節(jié)植物非生物脅迫響應過程中發(fā)揮關鍵作用，但目前，學界尚不清楚水稻生物鐘核心組分是否參與耐鹽性調節(jié)及其相關機制。
中國科學院植物研究所研究員王雷課題組發(fā)現(xiàn)，在轉錄水平，水稻生OsPRR（Oryza sativa Pseudo-Response Regulator）基因家族的5個成員中只有OsPRR73基因可以特異性地響應鹽脅迫信號。在T-DNA插入或基因編輯導致osprr73功能缺失的突變體中，多個水稻生物鐘相關基因的表達時相和表達幅度受到影響，表明OsPRR73是水稻生物鐘的核心組分。在高鹽環(huán)境中，osprr73功能缺失突變體均表現(xiàn)出鈉離子和活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）高度積累，從而耐鹽性降低的表型。通過進一步的表型分析，研究人員發(fā)現(xiàn)，osprr73突變體對Na2SO4敏感，而對MgCl2和甘露醇不敏感，說明鈉離子毒害是osprr73突變體耐鹽性降低的主要原因。轉錄組學分析結合生化證據(jù)鑒定到一個編碼鈉離子吸收轉運蛋白的OsHKT2;1基因是OsPRR73的直接靶基因。OsPRR73蛋白通過結合在OsHKT2;1基因的啟動子上，在時間維度抑制OsHKT2;1的表達，減少鈉離子在特定時間窗口的吸收，以避免鈉離子的過度積累。OsPRR73蛋白的免疫共沉淀聯(lián)合質譜鑒定技術及蛋白互作實驗揭示了OsPRR73可與組蛋白去乙?；窰DAC10（Histone deacetylase 10）互作，從而抑制OsHKT2;1基因的轉錄。進一步研究表明，在鹽脅迫耐受性方面，OsHKT2;1在遺傳上位于OsPRR73的下游，通過調節(jié)鈉離子穩(wěn)態(tài)和ROS水平，調控水稻的耐鹽性。該研究首次系統(tǒng)解析了水稻生物鐘組分調控鹽脅迫的分子機制，將對研發(fā)和培育水稻耐鹽品種提供理論支持和相關遺傳資源。目前，相關基因在調控水稻耐鹽性方面的應用已申請了國家專利。
相關研究成果發(fā)表在The EMBO Journal上，王雷課題組在讀博士研究生魏華為論文第一作者，王雷為論文通訊作者。研究工作得到科技部重點研發(fā)計劃項目、國家自然科學基金面上項目和中科院戰(zhàn)略性先導科技專項（B類）等的支持。
水稻生物鐘核心組分調控耐鹽性的工作模型
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