豬肺炎支原體是豬支原體肺炎的主要病原體，能引起各個(gè)年齡段豬群的慢性肺部炎性病變。肺泡巨噬細(xì)胞是呼吸道免疫防御的關(guān)鍵角色，在肺炎支原體感染時(shí)發(fā)生炎性損傷，加劇肺部炎癥并損害肺功能。因此，深入解析豬肺炎支原體誘導(dǎo)炎癥的分子機(jī)制，可為該病的防治提供潛在的靶點(diǎn)，有助于新型疫苗和藥物的研制，對(duì)有效防控豬肺炎支原體感染具有重要意義。

 

　　近日，獸醫(yī)所動(dòng)物支原體創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊“International Journal of Biological Macromolecules”（中科院一區(qū)Top期刊，影響因子7.7）在線發(fā)表了題為“Long non-coding RNA MMTP mediates necroptosis in alveolar macrophages during Mycoplasma hyopneumoniae infection by enhancing TNF-α transcription”的研究論文。研究以肺泡巨噬細(xì)胞為研究對(duì)象，闡明肺炎支原體誘導(dǎo)豬肺泡巨噬細(xì)胞壞死性凋亡的分子機(jī)制，重點(diǎn)研究lncRNA-MMTP在調(diào)節(jié)TNF-α轉(zhuǎn)錄和程序性壞死途徑激活中的作用。

 

　　該研究鑒定了一種新的長(zhǎng)鏈非編碼RNA，命名為lncRNA-MMTP，它在Mycoplasma hyopneumoniae感染過程中顯著上調(diào)，并在豬肺泡巨噬細(xì)胞中發(fā)揮重要作用。研究表明，lncRNA-MMTP在Mycoplasma hyopneumoniae引發(fā)的肺泡巨噬細(xì)胞壞死性凋亡中起著至關(guān)重要的作用。lncRNA-MMTP促進(jìn)轉(zhuǎn)錄因子TFII-I和STAT3的招募，從而增強(qiáng)c-Fos啟動(dòng)子活性。該增強(qiáng)作用上調(diào)了TNF-α的轉(zhuǎn)錄，進(jìn)而誘導(dǎo)肺泡巨噬細(xì)胞發(fā)生壞死性凋亡。該研究揭示了Mycoplasma hyopneumoniae引發(fā)肺部炎癥的新分子機(jī)制，并為病原感染后肺部炎癥的干預(yù)提供了新的靶點(diǎn)。

 

　　獸醫(yī)所動(dòng)物支原體創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)的張珍珍副研究員和碩士研究生梅秀珍為論文共同第一作者，團(tuán)隊(duì)首席馮志新研究員和中國(guó)藥科大學(xué)張超副研究員為論文通訊作者，江蘇省農(nóng)業(yè)科學(xué)院為第一單位。本研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、江蘇省農(nóng)業(yè)科技自主創(chuàng)新基金和江蘇省科技計(jì)劃專項(xiàng)基金創(chuàng)新支撐計(jì)劃（國(guó)際科技合作/港澳臺(tái)科技合作）等項(xiàng)目的資助。

 

　　文章鏈接：https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2024.138649