4月23日，南京農(nóng)業(yè)大學(xué)植物保護學(xué)院張正光教授領(lǐng)銜的“稻麥真菌病害與控制”團隊李剛教授課題組聯(lián)合江蘇省農(nóng)科院、澳大利亞阿德萊德大學(xué)等單位，在國際學(xué)術(shù)期刊Cell Host & Microbe在線發(fā)表了題為“A phase-separated protein hub modulates resistance to Fusarium head blight in wheat” 的研究論文（封面文章）。該研究揭示了Fhb1位點關(guān)鍵基因編碼蛋白TaHRC通過“液-液”相分離驅(qū)動大分子凝聚復(fù)合體調(diào)控小麥抗感赤霉病的作用機制。

 

　　小麥赤霉?。‵HB）是一種全球性的毀滅性真菌病害，不僅會導(dǎo)致小麥減產(chǎn)，還會產(chǎn)生脫氧雪腐鐮刀菌烯醇（DON）等真菌毒素，危害人畜健康。培育和種植抗赤霉病小麥品種是控制該病害最有效的途徑之一。Fhb1遺傳位點是目前為止效應(yīng)最大的赤霉病抗性QTL，被廣泛應(yīng)用于世界各麥區(qū)的抗病育種中。

 

　　Fhb1的關(guān)鍵基因—TaHRC （編碼組氨酸富集鈣結(jié)合蛋白）在2019年被克隆，TaHRC感（S）和抗（R）等位基因的編碼蛋白僅在N端的前21個氨基酸存在差異，但其確切的抗感機制仍不清楚。在此基礎(chǔ)之上，該研究發(fā)現(xiàn)TaHRC-S和-R等位基因編碼蛋白均能在細(xì)胞核中通過“液-液”相分離形成凝聚體，但其各凝聚態(tài)的分子間交換效率不同，TaHRC-S表現(xiàn)出更強的相分離潛力。同時發(fā)現(xiàn)，TaHRC-S響應(yīng)毒力因子DON毒素形成凝聚體，并促進DON介導(dǎo)的細(xì)胞死亡，從而引發(fā)赤霉病擴展（感病），而TaHRC-R蛋白的凝聚體對DON不敏感，抑制DON介導(dǎo)的細(xì)胞死亡，最終表現(xiàn)為赤霉病抗性功能。

 

　　進一步研究發(fā)現(xiàn)，TaHRC-S和-R招募相同的可變剪切蛋白復(fù)合體，形成HRC-hub，該復(fù)合體包括剪切體組分蛋白U1和Ser/Arg-rich可變剪切因子TaSR45a等。TaHRC-S能驅(qū)動HRC-hub成員的相分離，形成高凝聚態(tài)的HRC-S-hub；而TaHRC-R則抑制hub成員的相分離，導(dǎo)致形成非凝聚態(tài)（彌散態(tài)）的TaHRC-R-hub；該結(jié)果闡明了TaHRC-S和-R通過相反的機制驅(qū)動其復(fù)合體成員的相分離，進而分別維持復(fù)合體的“凝聚態(tài)和非凝聚態(tài)”，從而發(fā)揮赤霉病“感與抗”的功能。

 

　　最后，通過人工遺傳改造hub關(guān)鍵成員TaSR45a剪切因子的凝聚體狀態(tài)，明確了不同凝聚態(tài)的TaHRC-TaSR45a通過調(diào)節(jié)pre-mRNA可變剪接的穩(wěn)定性和免疫應(yīng)答，最終介導(dǎo)小麥對赤霉病的抗病性和感病性。

 

　　綜上所述，該研究系統(tǒng)揭示了Fhb1關(guān)鍵基因編碼蛋白通過驅(qū)動凝聚復(fù)合體調(diào)控小麥對赤霉病抗/感病性的生物學(xué)機制，為作物應(yīng)答病害通路的探究和抗性育種利用提供了全新的思路。

 

　　南京農(nóng)業(yè)大學(xué)為第一署名單位，植物保護學(xué)院稻麥真菌病害與控制團隊李剛教授為論文通訊作者，江蘇省農(nóng)科院小麥遺傳育種團隊何漪副研究員、澳大利亞阿德萊德懷特研究所Xiujuan Yang博士和南京農(nóng)業(yè)大學(xué)植保學(xué)院在讀博士生夏小波為論文共同第一作者。稻麥真菌病害與控制團隊負(fù)責(zé)人張正光教授參與了該研究的指導(dǎo)工作。該研究得到國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學(xué)基金等項目的支持。

 

　　論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.chom.2024.04.002