近日，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所糧食作物真菌病害監(jiān)測(cè)與防控團(tuán)隊(duì)在Nature Communications上發(fā)表了題為“A fungal core effector exploits the OsPUX8B.2–OsCDC48-6 module to suppress plant immunity”的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)了一個(gè)高度保守的稻瘟菌核心效應(yīng)蛋白MoNLE1通過(guò)靶向水稻“PUX-CDC48”蛋白降解系統(tǒng)組成的分子模塊進(jìn)而干擾植物免疫反應(yīng)的分子機(jī)制，為深入理解水稻和稻瘟菌互作機(jī)理以及稻瘟病綠色防控提供了新的理論依據(jù)。

 

　　由稻瘟菌（ Magnaporthe oryzae ）引起的稻瘟病是水稻生產(chǎn)中的頭號(hào)殺手，嚴(yán)重威脅我國(guó)糧食安全。稻瘟菌具有廣泛的寄主范圍，除水稻外還能侵染小麥、大麥、谷子等一些重要的糧食作物。目前生產(chǎn)上防治稻瘟病最經(jīng)濟(jì)有效的措施是選育和推廣抗病品種，然而在自然環(huán)境中稻瘟菌群體復(fù)雜易變，導(dǎo)致多數(shù)抗病品種種植幾年后就逐漸喪失抗性。稻瘟菌變異的一個(gè)重要原因是通過(guò)突變或丟失某些效應(yīng)蛋白編碼基因來(lái)躲避宿主中抗病基因的識(shí)別。因此，尋找稻瘟菌中高度保守的效應(yīng)蛋白并針對(duì)這類蛋白開發(fā)相應(yīng)的防治藥劑將有助于稻瘟病的高效可持續(xù)治理。

 

　　為了探究稻瘟菌中是否存在高度保守的效應(yīng)蛋白編碼基因，研究人員對(duì)侵染水稻、小麥、谷子、雜草等寄主的187個(gè)稻瘟菌株基因組進(jìn)行了效應(yīng)蛋白編碼基因分析，最終在水稻致病型菌株中發(fā)現(xiàn)了6個(gè)高度保守的核心效應(yīng)蛋白。研究團(tuán)隊(duì)針對(duì)其中一個(gè)具有核定位信號(hào)的核心效應(yīng)蛋白（MoNLE1）進(jìn)行了深入研究。在水稻致病型菌株中敲除、互補(bǔ)和在水稻中異源表達(dá) MoNLE1 等實(shí)驗(yàn)證實(shí)MoNLE1是病原菌侵染的關(guān)鍵毒性因子，并且MoNLE1的毒性功能依賴于其核定位信號(hào)。通過(guò)進(jìn)一步篩選MoNLE1在水稻中的靶標(biāo)蛋白發(fā)現(xiàn)其直接并特異結(jié)合水稻中的一個(gè)PUX[Plant Ubiquitin regulatory X （UBX）-containing]蛋白—OsPUX8B.2。OsPUX8B.2與解折疊酶OsCDC48-6（Cell Division Cycle 48-6）協(xié)同工作降解一個(gè)稻瘟病免疫負(fù)調(diào)控因子OsBHT以增強(qiáng)水稻對(duì)稻瘟菌的免疫活性。為了克服水稻抗性，稻瘟菌進(jìn)化出高度保守的效應(yīng)蛋白MoNLE1，該蛋白在病菌侵染過(guò)程中特異結(jié)合OsPUX8B.2從而抑制寄主免疫反應(yīng)：（1）MoNLE1直接結(jié)合OsPUX8B.2并促進(jìn)OsPUX8B.2蛋白向細(xì)胞核內(nèi)遷移；（2）MoNLE1促進(jìn)OsPUX8B.2蛋白與OsCDC48-6蛋白的結(jié)合并加速OsPUX8B.2被26S蛋白酶體介導(dǎo)的蛋白降解；（3）MoNLE1干擾OsPUX8B.2蛋白與其底物OsBHT的結(jié)合，幫助病原菌成功侵染致病（圖1）。本研究闡明了病原真菌進(jìn)化出特異且高度保守的效應(yīng)蛋白干擾植物的PUX-CDC48信號(hào)通路促進(jìn)病原菌侵染的致病新機(jī)制。

 

　　中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所與農(nóng)業(yè)基因組研究所聯(lián)合培養(yǎng)博士后史學(xué)濤為論文第一作者，劉文德研究員為論文通訊作者。中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院植物保護(hù)研究所楊青教授、郭園文副研究員和中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)業(yè)基因組研究所蕭玉濤研究員參與了相關(guān)工作。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金優(yōu)秀青年基金和中國(guó)農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程項(xiàng)目的資助。

 

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