近日，飼草育種與栽培創(chuàng)新團隊研究證實磷酸化修飾組蛋白H3上保守的3號蘇氨酸（T3）直接參與開花調控，揭示了蛋白表觀修飾調控植物花期的分子機制。相關成果發(fā)表在《植物雜志（The Plant Journal）》（IF=6.14）。
據(jù)文章通訊作者王珍研究員介紹，酪蛋白激酶I（CK1）是真核生物中普遍存在的一類絲氨酸/蘇氨酸（Ser / Thr）激酶，它參與調控多種生物學過程。擬南芥MUT9-like（MLK）激酶是植物特有的CK1家族成員，其中MLK1和MLK3能夠磷酸化組蛋白H3高度保守的第三位蘇氨酸（H3T3），磷酸化修飾后的組蛋白H3T3（H3T3ph）參與維持染色體構型及基因/轉座子的沉默。研究發(fā)現(xiàn)，MLK4的T-DNA插入突變體mlk4-3無論在長日照還是短日照的條件下，都表現(xiàn)出開花延遲，而MLK4超表達植株提前開花。經(jīng)體內和體外實驗表明，核蛋白MLK4特異地磷酸化組蛋白H3T3，其催化活性依賴于第175位上的賴氨酸（K175）。突變該氨基酸（MLK4K175R）不能互補mlk4-3突變體的晚花表型，也不影響其H3T3ph水平。進一步轉錄組分析發(fā)現(xiàn)，mlk4-3中開花負調控因子FLC / MAF家族基因FLC，MAF4和MAF5的表達量顯著上調。另外，雙突變體mlk4-3 flc-3開花比mlk4-3早，表明mlk4-3的晚花表型需要FLC正常表達。ChIP-qPCR分析表明，MLK4-FLAG直接與FLC / MAF的啟動子結合。與野生型相比，mlk4-3中FLC / MAF啟動子上H3T3ph富集量顯著降低，而RNA Pol II顯著升高，表明MLK4介導的組蛋白H3T3磷酸化與FLC/MAF表達負相關。該研究揭示了植物特異的酪蛋白激酶 MLK4通過磷酸化修飾組蛋白H3，從轉錄水平上抑制開花負調控因子FLC / MAF，進而促進擬南芥開花的機制。MLK4作為開花調控網(wǎng)絡的關鍵交叉點參與了多個開花途徑，該基因功能的深入挖掘對精準調節(jié)植物花期意義重大。
該研究得到國家自然基金（31772663）項目支持。
原文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/tpj.15122
行業(yè)：
魯公網(wǎng)安備 37060202000128號
