5月3日，萬(wàn)建民院士領(lǐng)銜的中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所和南京農(nóng)業(yè)大學(xué)的科研團(tuán)隊(duì)合作，系統(tǒng)闡明了OsPRMT6a可以通過(guò)OsJAZ1精氨酸甲基化，增強(qiáng)茉莉酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而維持水稻小穗正常發(fā)育的分子機(jī)制，相關(guān)研究在《分子植物（Molecular Plant）》在線(xiàn)發(fā)表。

 

　　茉莉酸信號(hào)在植物生長(zhǎng)發(fā)育和逆境防御中起著關(guān)鍵作用，其中植物對(duì)茉莉酸信號(hào)的正常響應(yīng)也是花器官（水稻小穗）發(fā)育的必要條件之一。精氨酸甲基化是蛋白質(zhì)一種重要的翻譯后修飾，它可以在不改變氨基酸序列的情況下改變蛋白質(zhì)的理化性質(zhì)，從而調(diào)控植物的生長(zhǎng)發(fā)育。目前，精氨酸甲基化修飾在茉莉酸信號(hào)途徑中所起的作用及其對(duì)小穗發(fā)育的調(diào)控機(jī)制尚不清楚。

 

　　研究人員利用基因編輯技術(shù)敲除OsPRMT6a基因獲得了兩個(gè)突變體，均表現(xiàn)出異常的小穗結(jié)構(gòu)。研究表明，在突變體中，OsPRMT6a基因缺失導(dǎo)致OsJAZ1精氨酸甲基化的減少，從而阻礙了OsJAZ1和茉莉酸受體之間的互作，導(dǎo)致OsJAZ1蛋白變穩(wěn)定，進(jìn)而抑制茉莉酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，最終導(dǎo)致小穗異常結(jié)構(gòu)的形成。研究還發(fā)現(xiàn)該過(guò)程抑制了OsPRMT6a的轉(zhuǎn)錄水平，從而建立了茉莉酸信號(hào)的負(fù)反饋調(diào)節(jié)環(huán)。此外，研究證實(shí)OsPRMT6a介導(dǎo)的OsJAZ1精氨酸甲基化可能作為調(diào)節(jié)茉莉酸信號(hào)傳導(dǎo)的開(kāi)關(guān)，以便在高溫等惡劣環(huán)境條件下維持正常的小穗發(fā)育。綜上所述，該研究建立了精氨酸甲基化和茉莉酸信號(hào)通路之間的分子聯(lián)系，揭示了OsPRMT6a介導(dǎo)的OsJAZ1精氨酸甲基化調(diào)控茉莉酸信號(hào)以及水稻小穗發(fā)育的分子機(jī)制。

 

　　作科所博士生董坤、原副研究員吳赴清和南京農(nóng)業(yè)大學(xué)博士生程思祁為論文的共同第一作者，萬(wàn)建民院士、程治軍研究員和林啟冰研究員為本文的通訊作者。該研究得到了國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國(guó)家自然科學(xué)基金、中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程等項(xiàng)目的資助。

 

　　原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.molp.2024.04.014