近日，西北農林科技大學園藝學院旱區(qū)作物逆境生物學國家重點實驗室管清美/徐記迪課題組在Plant Biotechnology Journal上發(fā)表了題為“Histone deacetylase MdHDA6 is an antagonist in regulation of transcription factor MdTCP15 to promote cold tolerance in apple”的研究論文，揭示了組蛋白去乙?；窶dHDA6在調控MdTCP15誘導的轉錄激活或抑制中起拮抗作用，以正向調控蘋果耐寒性，揭示了MdHDA6-MdTCP15模塊調控蘋果響應低溫脅迫的分子機制。

 

　　低溫對蘋果樹生長易造成嚴重威脅，特別在開花期間影響其坐果率，果實生產力造成巨大損失。因此，揭示蘋果植物響應低溫脅迫的分子機制使我們能夠利用調節(jié)機制進行作物改良。

 

　　為探究 MdHDA6 在蘋果低溫脅迫下的調控作用，本研究獲得了MdHDA6過表達（ MdHDA6 -OE）和RNA干擾（ MdHDA6 -RNAi）蘋果轉基因系，并進行低溫處理。結果顯示 MdHDA6 -OE植株表現(xiàn)出更強的抗寒性，而沉默株系則更敏感。眾所周知，組蛋白去乙?；梢允站o染色質結構并最終抑制基因表達。因此作者選擇了四個低溫負調控因子（ PRR5 ， NAC029 ， ABI1 和 PIF3 ），并通過ChIP-qPCR以驗證其H3ac水平，發(fā)現(xiàn)MdHDA6促進低溫相關基因的組蛋白去乙?；⒁种破浔磉_，正向調控蘋果的抗寒性。

 

　　MdHDA6是一種催化酶，不具有結合下游基因的能力。有研究報道HDAs可以直接與轉錄因子（TFs）相互作用，并依靠轉錄因子的結合能力靶向下游基因。隨后，研究發(fā)現(xiàn)MdHDA6與轉錄因子MdTCP15相互作用，并促進MdTCP15上的組蛋白去乙酰化并抑制其表達。因此，探索MdTCP15在蘋果對冷脅迫反應中的調節(jié)作用，過表達 MdTCP15 降低了蘋果的耐寒性。相比之下， MdTCP15 -RNAi株系在低溫處理下與GL-3植物相比顯示出更強的耐寒性。進一步研究發(fā)現(xiàn)，MdTCP15可以激活低溫負調控因子表達，并抑制低溫正調控因子，從而負向調節(jié)蘋果的耐寒性。由于MdTCP15是一種轉錄因子，因此可以直接與下游靶基因結合，對其靶基因進行轉錄調控。通過ChIP-qPCR和EMSA驗證發(fā)現(xiàn)MdTCP15與MdABI1和MdCOR47啟動子結合，Dual-luc實驗進一步說明MdTCP15可以激活MdABI1的表達，抑制MdCOR47的表達，然而共同表達MdHDA6和MdTCP15后發(fā)現(xiàn)，MdHDA6通過直接與MdTCP15相互作用來抑制MdTCP15對靶基因的轉錄調控。

 

　　綜上，MdHDA6-MdTCP15模塊對蘋果低溫相關基因的新調節(jié)機制：（1）MdTCP15 依靠其DNA結合能力，MdTCP15招募MdHDA6至靶基因 MdABI1，使MdHDA6對MdABI1基因組區(qū)域進行組蛋白去乙酰化，抑制其表達，增強耐寒性；（2）MdHDA6的參與抑制了MdTCP15對冷低溫負調控因子 MdABI1 的激活，從而增強了耐寒性；（3）MdHDA6的參與抑制了MdTCP15對MdCOR4表達的抑制，這對蘋果耐寒性有積極調控作用。

 

　　徐記迪副教授為論文的通訊作者，碩士生郭美苗為論文第一作者，該項目得到了國家自然科學基金、陜西省重大科技專項、陜西省人才引進專項的資助。

 

　　原文鏈接：https://doi.org/10.1111/pbi.14128