近日，西北農林科技大學園藝學院杜羽教授課題組在《Horticulture Research》在線發(fā)表了題為“StMPK7 phosphorylates and stabilizes a potato RNA-binding protein StUBA2a/b to enhance plant defence responses”的研究論文。該研究揭示了StMPK7通過磷酸化并穩(wěn)定其下游信號組分RNA結合蛋白StUBA2a/b，從而增強植物對疫霉菌的抗性。

 

　　馬鈴薯晚疫病由致病疫霉菌（Phytophthora infestans）引起，是馬鈴薯的主要病害之一，嚴重威脅馬鈴薯的可持續(xù)生產。病菌耐藥性和品種抗性喪失使得馬鈴薯晚疫病的防控困難重重，因此加速培育抗性品種對于綠色高效地防控馬鈴薯晚疫病意義重大。研究植物抗病機制是抗病育種的理論基礎，有望為抗性品種的選育提供基因資源和新思路。絲裂原活化蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase, MAPK）級聯反應在響應植物生物和非生物脅迫中發(fā)揮著非常重要的作用，課題組前期研究發(fā)現致病疫霉菌一個RXLR效應蛋白靶向并穩(wěn)定植物免疫負調控因子StMKK1（馬鈴薯絲裂原活化蛋白激酶激酶）（Du et al.，2021）；進一步研究揭示了StMKK1通過負調控PTI（PAMP-triggered immunity）反應以及水楊酸（Salicylic acid, SA）信號通路調控植物免疫（Chen et al., 2021）；此外，課題組還鑒定到了StMKK1的直接下游信號組分StMPK7，發(fā)現StMPK7通過SA信號通路正調控植物對疫霉菌的抗性（Zhang et al., 2021）。然而，StMPK7的下游信號分子并未可知。

 

　　該研究以StMPK7的轉基因馬鈴薯為材料，通過免疫沉淀結合質譜技術鑒定到了StMPK7的候選互作蛋白StUBA2a/b，免疫共沉淀和熒光素酶互補成像實驗一致表明StMPK7和StUBA2a/b存在相互作用。Western blot結果顯示StMPK7在T248和T408位點對StUBA2a/b進行了磷酸化修飾并顯著促進了StUBA2a/b的蛋白累積，表明StUBA2a/b是StMPK7的直接下游信號組分。

 

　　研究者通過本氏煙草瞬時表達和病毒誘導的基因沉默等技術驗證了馬鈴薯StUBA2a/b、本氏煙草NbUBA2a/b以及番茄SlUBA2a/b均能正調控植物對疫霉菌的抗性和SA相關PR基因的表達。

 

　　StUBA2a/b在本氏煙草葉片中可以引發(fā)細胞壞死，研究者發(fā)現沉默NbMPK7能夠抑制StUBA2a/b引發(fā)的細胞壞死，而過表達StMPK7能夠促進該細胞壞死，突變StUBA2a/b磷酸化位點后（StUBA2a/bT248/408A），該細胞壞死也顯著減弱，表明StMPK7通過磷酸化StUBA2a/b增強了其在抗病性中的功能。此外，沉默NbUBA2a/b顯著抑制了CA-StMPK7（具有組成性激酶活性的StMPK7）引發(fā)的植物細胞壞死，過表達StUBA2a/b則促進了該細胞壞死，進一步確認了StUBA2a/b是StMPK7的下游信號分子。綜上所述，研究者揭示了StMPK7通過磷酸化并穩(wěn)定其下游信號組分StUBA2a/b從而增強了植物對疫霉菌的抗性。

 

　　園藝學院杜羽教授為論文的通訊作者，青年教師李婷婷博士和碩士研究生張海珠為共同第一作者，課題組多名研究生也參與了該研究。該研究得到國家自然科學基金（32072401, 32102176）、西北農林科技大學青年英才培育計劃（2452018028）以及陜西省自然科學基金（2021JQ-164）等項目資助。

 

　　原文鏈接：https://doi.org/10.1093/hr/uhac177