8月12日，西北農(nóng)林科技大學(xué)植物保護學(xué)院作物病蟲害監(jiān)測與治理團隊在《植物學(xué)雜志》（The Plant Journal）在線發(fā)表了一篇研究論文。該研究揭示了胞質(zhì)類受體激酶TaRIPK介導(dǎo)的保衛(wèi)模型在小麥高溫抗條銹性中的調(diào)控作用，闡明了條銹菌響應(yīng)寄主高溫抗病性的分子機制。胡小平教授為論文的通訊作者，博士胡洋山為該論文的第一作者，碩士研究生蘇暢、張悅，商鴻生教授、李宇翔副教授和美國華盛頓州立大學(xué) Xian ming Chen 教授參與了研究工作。

 

　　小麥高溫抗條銹性指較高的環(huán)境溫度誘導(dǎo)產(chǎn)生的一種低反應(yīng)型抗病性，具有廣譜和持久的特點。上世紀90年代，該團隊從我國西北地區(qū)495個小麥品種中篩選鑒定了28個具有高溫全生育期抗病性的品種，以小偃6號作為高溫抗條銹性的代表品種，對其分子機制進行了長期研究。

 

　　本研究基于前期對小偃6號在溫度調(diào)控下轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)的分析，鑒定出一個在條銹菌侵染及高溫處理后高表達的類受體激酶TaRIPK，在小麥植株中沉默該基因顯著減弱了其高溫抗條銹性。進一步研究表明，TaRIPK與小麥中的木瓜類半胱氨酸蛋白酶TaPLCP1互作，并將其磷酸化，觸發(fā)NBS-LRR蛋白TaRPM1介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，還發(fā)現(xiàn)條銹菌效應(yīng)蛋白PSTG_01766靶向TaPLCP1，抑制其磷酸化水平，并且影響其亞細胞定位，進而抑制小麥的高溫抗病性。本研究揭示了TaPLCP1同時受到小麥R蛋白的保衛(wèi)和病原菌效應(yīng)蛋白的攻擊，在高溫抗病性中發(fā)揮中心樞紐的功能。

 

　　該研究得到了國家小麥產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系、國家自然科學(xué)基金與國家重點研發(fā)計劃等項目資助。