2021年5月1日，國(guó)際知名植物學(xué)期刊Plant Cell在線發(fā)表了浙江大學(xué)農(nóng)業(yè)與生物技術(shù)學(xué)院盧鋼教授團(tuán)隊(duì)最新研究成果 “PIF4 negatively modulates cold tolerance in tomato anthers via temperature-dependent regulation of tapetal cell death”，揭示了PIF4通過(guò)溫度依賴性調(diào)節(jié)番茄絨氈層細(xì)胞程序性死亡來(lái)負(fù)向調(diào)節(jié)花藥的耐寒性，為番茄抗逆栽培以及抗性材料的創(chuàng)制提供理論依據(jù)。

 

　　極端溫度條件嚴(yán)重?fù)p害植物的雄配子體的發(fā)育，但花藥對(duì)極端溫度響應(yīng)的分子機(jī)制仍不清楚。轉(zhuǎn)錄因子PHYTOCHROME-INTERACTING FACTOR4（PIF4）屬于堿性螺旋-螺旋（bHLH）家族轉(zhuǎn)錄因子，該成員當(dāng)樞紐，整合了多種信號(hào)傳導(dǎo)途徑來(lái)調(diào)節(jié)植物的生長(zhǎng)發(fā)育和抗逆性。在本論文中，證實(shí)了番茄（Solanum lycopersicum）中的SlPIF4在調(diào)節(jié)花藥的耐寒性中起著關(guān)鍵作用。CRISPR / Cas9產(chǎn)生的SlPIF4敲除突變體由于絨氈層對(duì)溫度的敏感性降低而顯示出花粉的耐寒性增強(qiáng)，而過(guò)表達(dá)SlPIF4則通過(guò)延遲絨氈層程序性細(xì)胞死亡（PCD）導(dǎo)致花粉早期敗育。蛋白互作分析顯示，SlPIF4直接結(jié)合在作為SlTDF1的直接上游調(diào)節(jié)劑的SlDYT1啟動(dòng)子區(qū)域，調(diào)控SlDYT1的表達(dá)。而SlDYT1和SlTDF1在調(diào)節(jié)絨氈層發(fā)育和PCD中起重要作用。適度的低溫促進(jìn)了SlPIF4-SlDYT1復(fù)合體對(duì)SlTDF1的轉(zhuǎn)錄激活，導(dǎo)致花粉敗育；而敲除SlPIF4則阻止了適當(dāng)?shù)蜏貤l件下誘導(dǎo)的SlTDF1激活。這些發(fā)現(xiàn)表明SlPIF4通過(guò)以溫度依賴性方式與絨氈層發(fā)育調(diào)節(jié)模塊直接相互作用而負(fù)調(diào)節(jié)花藥的耐寒性，揭示了花藥適應(yīng)低溫的分子機(jī)制。

 

　　浙江大學(xué)農(nóng)學(xué)院的潘長(zhǎng)田博士與楊丹丹博士研究生為論文第一作者，盧鋼教授為通訊作者，美國(guó)康奈爾大學(xué)BTI研究所費(fèi)章君教授為共同通訊作者，浙江大學(xué)為第一和通訊單位。該項(xiàng)研究得到了國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目（2018YFD1000800）、國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（31772316 and 31471878）和浙江省基金重點(diǎn)項(xiàng)目（LZ17C150002）等經(jīng)費(fèi)的支持。