近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院茶葉研究所茶樹遺傳育種創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了新的低溫脅迫響應(yīng)功能基因模塊，相關(guān)研究以“CsCIPK20 Improves Tea Plant Cold Tolerance by Modulating Ascorbic Acid Synthesis Through Attenuation of CsCSN5-CsVTC1 Interaction”為題發(fā)表在植物學(xué)經(jīng)典期刊Plant, Cell & Environment上。
Ca2+作為重要的第二信使，在植物中參與許多生物學(xué)過程。團(tuán)隊(duì)前期研究發(fā)現(xiàn)：鈣離子信號(hào)途徑在茶樹響應(yīng)低溫脅迫中發(fā)揮重要作用。其中，鈣調(diào)磷酸酶B類似蛋白互作蛋白激酶（CIPK）是鈣離子信號(hào)途徑的重要元件，廣泛參與植物的生長(zhǎng)發(fā)育和對(duì)多種環(huán)境刺激的響應(yīng)。該研究發(fā)現(xiàn)茶樹CsCIPK20的表達(dá)受冬季低溫與短時(shí)低溫處理的顯著誘導(dǎo)?；蛩矔r(shí)抑制試驗(yàn)表明，CsCIPK20與抗壞血酸（AsA）合成酶—GDP-甘露糖焦磷酸化酶1（CsVTC1）均正向調(diào)節(jié)茶樹新梢的抗寒性。蛋白互作與蛋白降解試驗(yàn)表明，CsCIPK20、CsVTC1均可與E3連接酶活性調(diào)節(jié)子5（CsCSN5）互作，同時(shí)，CsCSN5分別介導(dǎo)兩者的蛋白降解。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，CsCIPK20通過與CsVTC1競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合CsCSN5，抑制CsCSN5對(duì)CsVTC1蛋白的降解，提高低溫下AsA水平，進(jìn)而增強(qiáng)茶樹在低溫下的抗氧化能力與耐受性。該研究為耐寒茶樹新品種的選育提供了新的基因資源和理論依據(jù)。
研究得到了國家自然科學(xué)基金、浙江省農(nóng)業(yè)（茶樹）新品種選育重大科技專項(xiàng)、國家茶葉產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系和中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程等項(xiàng)目的支持。我所博士研究生邸太妹為論文第一作者，王新超研究員和王璐研究員為共同通訊作者。
